部位 收缩压 舒张压 平均压右心房 3-7 -2-2 -2-7右心室 15-30 0-7 10-20肺动脉 15-30 5-10 5-12肺毛细血管 5-12左心房 5-10左心室 80-130 5-10 60-90主动脉 80-130 60-90 70-90
简单地讲,三步法包括:第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?具体方法如下:第一步,看PH值,正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。第二步,看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。第三步,如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±0.02。例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低0.08×2)。如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±0.02的波动。
(1)肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高,12小时达高峰,24~48小时恢复正常。(2)肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT):是更具有心脏特异性的标记物,在发病3~4小时即可升高,11~24小时达高峰,7~10天恢复正常,对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB):诊断的特异性较高,在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK)在起病6小时内升高,24小时达高峰,3~4日恢复正常;(5)天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6~12小时后升高,24~48小时达高峰,3~6日降至正常;(6)乳酸脱氢酶(LDH):敏感性稍差,在起病8~10小时后升高,达到高峰时间在2~3日,持续1~2周才恢复正常。肌红蛋白出现最早,敏感性强,特异性差;肌钙蛋白随后出现,特异性强持续时间长,CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白,对早期诊断有重要价值。
一、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功的定义经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功应包括三方面的内容:(1)血管造影成功:成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大,残余狭窄〈50%,同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI) 3 级血流。随着冠状动脉支架等技术的广泛应用,目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。(2)操作成功:指已达到造影成功的标准,同时住院期间无主要临床并发症(如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)。与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶(CK、CK-MB)升高即可诊断,但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。(3)临床成功:PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。二、冠状动脉病变的形态学分类1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性,将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型,是临床广泛应用的分型标准(见表1)。其中B型病变分为两个亚型,仅有一种病变特征为B1型病变,若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)的冠状动脉病变分型病变特征 A型病变 B型病变 C型病变病变范围 局限性,<10mm 管状,10-20mm 弥漫,>20mm病变形态 同心性 偏心性 ————是否容易接近 容易 近段血管中度弯曲 近段血管极度弯曲是否成角 不成角(<45。) 中度成角(>45。但<90。) 严重成角(>90。)病变外形 管壁光滑 管壁不规则 ————钙化程度 无或轻度 中重度 ————闭塞程度 非完全闭塞 完全闭塞<3个月 完全闭塞>3个月病变部位 非开口部 开口部 ————分支是否受累 无 需要导丝保护的分叉病变 有不能保护的大分支血栓形成 无 有 ————静脉旁路移植血管 —— ——- 脆性退行性病变成功率 >85% 60%-85% <60%危险性 低 中等 高近年随着器械的改进和术者经验的积累,尤其冠状动脉支架的广泛应用,PCI成功率明显提高,并发症下降,按上述分型预测PCI成功率和并发症的价值有所下降。目前,将病变分为低、中、高危险性(见表2)。表2 病变的危险度分级低危险 中危险 高危险孤立性短病变(<10mm) 管状病变(10-20mm) 弥漫性病变(>20mm)对成性病变 偏心病变 瘤样扩张非成角病变 中度成角(>45。 但<90。) 重度成角(>90。)近段无弯曲 近段轻至中度弯曲 近段严重弯曲管壁光滑 管壁不光滑非完全闭塞 完全闭塞<3个月 完全闭塞>3个月,有桥状侧枝非开口病变 开口病变 左主干病变未累及大分支 需要导丝保护的分叉病变 有不能保护的大分支不存在血栓 少量血栓 大量血栓或静脉桥退行性病变三、心肌梗死溶栓试验血流分级即TIMI分级,原为急性心肌梗死溶栓治疗后评价冠状动脉血流速度的影像学分级,现常用于冠状动脉介入治疗前后血流状况的评价。TIMI 0级:血管完全闭塞,闭塞处远端血管无前向血流充盈。TIMI 1级:仅有少量造影剂通过闭塞部位,使远端血管隐约显影,但血管床充盈不完全。TIMI 2级:部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端,但造影剂前向充盈和排空的速度均较正常冠状动脉慢。TIMI 3级:完全再灌注,造影剂在冠状动脉内能迅速充盈和排空。四、完全血运重建和不完全血运重建完全血运重建的概念源自外科早期的经验,即对于>50%狭窄的所有≥2.0mm血管均进行旁路血管移植,可以减少心绞痛、改善活动能力、提高5-7年的无事件生存率。在临床实际中,许多患者不可能进行完全血运重建。通常认为不完全血运重建是指1.5mm以上的冠状动脉存在>50%的残余狭窄。以下两种情况均属于不完全血运重建:(1)术者仅扩张引起患者症状的罪犯病变或罪犯血管,不扩张其它病变或血管;(2)患者的一处或几处病变根本不能扩张,或试行扩张失败。与完全血运重建者相比,不完全血运重建的患者中年龄较大、左心功能差和合并其它疾病者多见。血运重建可以分为"解剖"血运重建和"功能"血运重建。通过PTCA和CABG达到相同的"功能"血运重建,长期预后相似。对于左心功能差的患者,更强调完全解剖上的血运重建,而对于大多数左心功能好的患者则最好进行完全功能性血运重建。原则上,对于所有的可以扩张的严重病变,只要安全,应做完全血运重建,首先扩张罪犯病变或罪犯血管,再按病变的重要性依次扩张其它病变。有时可以分期施治,会提高介入治疗的安全性。若患者属手术高危或存在不能扩张的病变或功能上不重要的病变,可以不治疗相对不重要的血管病变。如果患者为多支病变,手术危险性较低,做介入治疗的费用高,应选择搭桥手术。进行不完全血运重建时,首先应判定罪犯病变或罪犯血管,可以通过心电图和病变的解剖特点帮助确定。病变不规则提示斑块破裂,病变处造影剂充盈缺损提示血栓存在,这些改变在不稳定性心绞痛或近期心肌梗死常见。对于有些患者的病变难于判断罪犯病变。术前行运动试验或同位素心肌显像、术中行血管内超声和多普勒血流测定以及压力导丝的应用均有助于判定罪犯病变。对于多支病变的患者是否进行不完全血运重建一定要综合考虑,如心绞痛的严重程度、有无心力衰竭、是否合并糖尿病和经济条件等。若患者系糖尿病合并三支病变,尤其为弥漫病变时,最好选择搭桥手术。此外,还可以通过微创外科联合介入治疗达到完全血运重建的目的,适合于前降支合并另外一支血管的局限病变,即小切口搭左内乳动脉-前降支桥,其它血管行介入治疗。五、"支架样"结果是指单纯球囊扩张后残余狭窄〈20%,无内膜的撕裂或夹层,冠状动脉血流正常。应用冠状动脉多普勒血流测定冠状动脉血流储备(CFR)或使用压力导丝测定冠状动脉血流储备分数(FFR)有助于结果的判定。正常的CFR应>2.5。FFR应>0.85~0.90。有一些研究表明:球囊扩张后取得"支架样" 结果,患者的不利事件少,如再狭窄率低和再次进行介入治疗者少。常规的PTCA患者中,仅仅接近40%的患者达到满意的结果。
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AS超声测量一般不是通过直接测量瓣口面积,而是通过连续多普勒计算所得:
心力衰竭是一种慢性的心肾代谢疾病,大约一半的患者在诊断5年内去世。随着心衰患病率持续上升,对新治疗方案的需求日益增多。近期FDA批准恩格列净用于射血分数降低的心衰成人患者,可以明显降低心血管死亡和心衰住院风险,无论是否合并糖尿病。治疗慢性心力衰竭由原金三角变为四联(ACEI/ARB或者沙库巴曲缬沙坦, beta受体阻滞剂,螺内酯和列净类药物)
一:病例男性,61岁,房颤,下肢静脉曲张多年病史。5年前诊断为“慢性血栓栓塞性肺动脉高压”,CTPA提示双肺动脉分支内均可见血栓形成。长期药物治疗,效果差,症状逐年加重。2021年2月就诊于我院心内科,当时口唇紫绀明显,夜间平卧困难,行走10米即胸闷气促。彩超提示肺动脉收缩压102mmHg,TAPSE 7.8mm。给予调整肺高压靶向药物为安立生坦联合利奥西呱及抗凝治疗,同时积极纠正心衰。2021-4及2021-6经我科赵荫涛教授与郑璐医生行经皮球囊肺动脉成形术(BPA)介入治疗,分别开通右肺动脉各狭窄分支及左侧肺动脉各狭窄分支处。术中无咳血不适。目前彩超提示肺动脉收缩压下降为60mmHg,TAPSE 恢复至&&&&&&mm。6分钟步行距离由不足100米恢复至430米,口唇紫绀明显好转。可以进行种植浇水等农活。图1:左图为术前彩超,三尖瓣大量返流;右图为术后3天彩超,三尖瓣返流明显减少,右心室缩小图2:部分狭窄及闭塞血管开通前后对比二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)CTEPH属于第四大类肺高压。出现急性肺血栓栓塞后,由于肺动脉内的血栓未完全溶解或肺血栓栓塞症反复发生,出现血栓的机化,血管管腔狭窄甚至闭塞,最后导致肺血管阻力增加,肺动脉压力进行性升高、右心室肥厚甚至右心衰竭,这就是CTEPH形成原因。肺栓塞患者,经过3个月以上规律抗凝,如血栓仍然存在,就可能会形成CTEPH。目前CTEPH是唯一可以治愈的肺动脉高压,也是唯一一类可能不需要通过肺移植而获得治愈的肺动脉高压。三、经皮球囊肺动脉成形术(BPA))目前CTEPH的治疗方法主要包括外科手术治疗(肺动脉血栓内膜剥脱术,PEA)、介入治疗(BPA)和靶向药物治疗三大类。其中PEA主要适用于血栓累及主干、叶、段肺动脉患者,而BPA可应用于段肺动脉以远的病变,以及无法耐受外科手术的患者。自2018年前起,BPA治疗在我国各大肺高压中心广泛开展。其创伤小、恢复快,疗效好。大部分适合并经BPA治疗的CTEPH患者,肺动脉压力都得到明显的下降,甚至完全恢复正常。为CTEPH无法行内膜剥脱术或单纯药物治疗欠佳的患者提供的新的希望。
冠心病主要是冠状动脉狭窄和冠状动脉内血栓形成堵塞血管,而阿司匹林可以有效抑制血栓形成。研究已经证实小剂量阿司匹林能够改善冠心病患者的预后,如果没有禁忌症,一般建议终身小剂量服用用(肠溶阿司匹林片 100mg 睡前服用)。如果对阿司匹林过敏或出现明显的胃肠道不良反应,可以用其它抗血小板药物替代。
患者若平素稍微活动后即感到胸闷不适,心电图有心肌缺血的表现,活动平板试验为阳性,但是冠脉造影检查没有看到明显的冠脉狭窄,即可诊断为X综合征,典型的X综合征的患者在冠脉造影的同时,可以看到心电图ST段压低明显,且冠脉血流缓慢,需3-4个心动周期方可达到冠脉远端。X综合征是冠心病的一种,扩张血管、抗血小板聚集等治疗有效。